美国白癜风研究进展现状_美国治疗白斑的药物

1.除了白斑还有哪些症状

牛皮癣在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。据调查,该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。如美国近年来的调查,其发病率为2.6%,患者多达600-700万人,远远高于中国。因该病顽固难治,仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为“中医与中西医结合是防治银屑病的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用,应尽量避免使用”。

一、银屑病(牛皮癣)分型与临床特征

临床一般分为寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型四种类型。

（一）寻常型牛皮癣（银屑病）牛皮癣图谱

寻常型牛皮癣是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布,好发于膝、肘关节伸侧和头部,少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。

进展期：特点为皮疹多呈点滴状,色泽鲜红而发展迅速,鳞屑较多，易脱落，多有瘙痒感觉。正常皮肤如受到外伤等刺激后，可继发为牛皮癣皮损，医学称之为同形反应。

静止期：病情保持于静止阶段，无新疹出现，旧疹也不见消退。

退行期：皮疹缩小，逐渐消失。皮疹消退后，可遗留暂时性色素减退或沉着斑。

（二）脓疱型牛皮癣（银屑病），分为泛发性、限局性两型。

1．泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。

2．局限性脓疱牛皮癣（银屑病），又称掌跖脓疱病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡**针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。可累及指甲，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。

3. 肢端脓疱病是银屑病的少见类型,其特点是好发于手指和脚趾的远端,肢端脓疱病经常继发于局部皮肤的外伤和感染。患者有疼痛感和功能障碍,指趾甲可以出现变形,在严重病例有骨质破坏。对这种类型银屑病的治疗一直较为棘手,煤焦油制剂、口服视黄醛等药物有时候对肢端脓疱病有效。

（三）关节病型牛皮癣（银屑病），又名牛皮癣性关节炎，常继发于寻常型牛皮癣或牛皮癣多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性牛皮癣及红皮病性牛皮癣并发。关节症状与牛皮癣皮损有平行关系，本病多见于男性。临床主要特征为有银屑病史或与牛皮癣并发的非对称性外周多关节炎，累及远心端小关节，伴有指（趾）甲损害，类风湿因子阴性。此外，可参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节，但不伴发牛皮癣，类风湿因子阳性。 本病可长期迁延，治疗较为困难。

（四）红皮病型牛皮癣（银屑病），多因寻常性牛皮癣急性进行期应用刺激性较强药物或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性牛皮癣在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占牛皮癣的1％。

初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无牛皮癣史。牛皮癣图谱

二、牛皮癣（银屑病）的发病原因与机理的最新研究

牛皮癣的发病原因目前有遗传，免疫功能紊乱，精神刺激,外伤感染等多方面的学说,但至今尚无明确定论。临床上以往多以白血宁,乙亚胺,乙双吗啉,环磷酰胺等细胞毒类抗癌药，以及,强的松,倍他米松和进口针剂康宁克通等激素类药物治疗。因以上药物及其配制的各种制剂，,对机体肝，肾和免疫功能有严重损坏作用；部分患者用后虽有一定的短期效果,但停药后病情反跳加重恶化的毒副作用，已使不少患者深受其害。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为：“中医与中西医结合是防治牛皮癣（银屑病）的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重毒副作用,应尽量避免使用”。

我们通过二十多年的临床研究和分析大量的临床资料,认为牛皮癣的发病是由先天易感基因,在机体气血平衡失调，外界环境气候，风湿寒热，精神刺激,外伤感染等因素的综合作用下,引起的血热,血燥与表皮细胞过度增生变。久病伤肾,久病多瘀，加之治疗过程中反复不当的应用白血宁,乙亚胺,乙双吗啉等细胞毒类抗癌药与激素类药物;又致病情趋向顽固恶化难治愈。

三、中药银屑康治疗(牛皮癣)的研制与作用机理

根据我们以上的见解，我们以补肾养血治本,清热凉血,化瘀解毒治标,重在调整机体阴阳气血平衡的中医理论为基础，选择经现代药理研究具有调节机体免疫,改善血液微循环,抑制上皮细胞过度增生的中草药配成的“银屑康”“平屑汤”系列，治疗牛皮癣（银屑病）收到独特疗效。1990年 ，以中国中西结合皮肤病专业委员会主任秦万章教授为首的专家鉴定委员会鉴定认为：“该研究与当今较好的西药乙双吗啉及中药克银方对照,有疗效好，复发率低，副作用小和经得起疗效重复等优越之处”。该研究在1998年（建国后40年间）全国中医治疗牛皮癣（银屑病)秘方评选中名列第一，入编卫生部副部长兼国家中医药管理局局长胡熙明教授主编的《中国中医秘方大全》银屑病篇，《平屑方治疗银屑病(牛皮癣)临床观察研究》课题，1991年荣获山东省卫生厅科技进步奖，1993年获中国爱迪生杯金奖，1996年获国际中医药优秀成果奖，1998年获卫生部医促会验证推荐证书，1999年获世界传统卫生组织（WTHO）圣塔妮卡科技进步三等奖，并列为2000年世界传统卫生组织两百项国际性推广成果。并收入《世界名医文献库》。该项研究成果在2002年（北京）第二次世界中西医结合大会上，再次受到国内外专家学者的好评。〈中国卫生信息报〉，〈香港信报〉，〈世界信息报〉等多家新闻机构做过报道。

四、银屑康服用方法

银屑康系纯中草药精制提取制制成浓缩颗粒冲服剂，该药每晚睡前一次冲服，具有服用方便，治疗作用缓和，常期服用无毒副作用的优点。应用该药治疗30--60天为一个疗程，一般患者在3周内见效。初发病患者多在1—2个疗程内痊愈，患病时间长，病情较为严重，且又反复不当的应用过细胞毒类或激素药治疗，机体的免疫功能等受到一定损害的患者，其见效与治愈的时间要延长，一般需要3个月以上痊愈，为防止复发，对愈后患者还要坚持服一疗程的药做巩固治疗。对脓疱型、关节病型与红皮病型银屑病患者，在服用银屑康的同时，根据临床辩证可再配合汤剂治疗。

典型病例

例一：苏怀山，男，聊城市梁水镇季庄农民，15年前全身患银屑病(牛皮癣)久治不愈，年服用“银屑康”2疗程痊愈，随访15年未复发。

例二：王金生，男，41岁，黑龙江省双鸭山煤矿工人，15年前因出汗后突受雨淋而至全身起红色小丘疹，瘙痒脱白屑，并逐渐扩大成片。先后经白血宁，乙双吗啉等内服和外用药治疗时轻时重。二个月前又因精神刺激和感冒，使皮损加重，皮疹基底鲜红，覆盖鳞屑层层。1982年2月7日服用“银屑康”治疗3周，皮疹变薄，色泽变淡，继用30天，大部恢复正常，继续服用30天痊愈，随访9年未复发。

例三：项俊峰，山东省汶上县退休干部，10年因出汗受风全身患银屑病，由于反复应用亚胺，双吗啉等细胞毒类药，而诱发了右肺支气管鳞癌，虽经手术切除，但化疗药物的毒副作用，又致牛皮癣遍布全身，1987年9月来诊时，身体非常虚弱，白细胞下降至3300mm3。经“银屑康”治疗3个月痊愈，随访10年未复发。

例四：吉林白山林管局的周某患牛皮癣20余年，害得他与妻子分居多年，使他失去了生活的信心。1987年他从《大众日报》看了《治牛皮癣的吴梦平》新闻报道后，求治3个月痊愈，随访10年未复发。

例五：香港刘风霞女士，全身患牛皮癣15年，历经美国，日本等多家医院治疗收效不佳，1988年她从《银屑病通报》看了吴梦平发表的论文后，求治3个疗程痊愈，随访10年未复发。

在1998年卫生部中国医促会信誉度调查委员会，对我所治疗的银屑病（牛皮癣）病例进行的远期疗效随访调查中，辽宁省鞍山钢铁厂的李国光、河北省唐山市开滦煤矿的孙全才、河南省南乐县千口镇西村的于焕玲、济南市大桥镇的王德祥和历城区姚墙镇陈庄的陈延水、济南汽车总厂的高玉兴、莘县王庄集退休教师王守身和余粮海村的张素英、聊城市梁水镇季庄村的苏杯山等数百名患者，经应用中药银屑康治愈后，至今已15年以上没有复发。因此而获得中国医促会信誉度调查委员会颁发的验证推荐证书。

五、银屑病(牛皮癣)防护措施与注意事项

因该病病因复杂，患者除坚持正确的治疗外，还应避免对病情的不利刺激，这对预防复发和恢复痊愈也较为重要。患者应做到：一，注意气候变化，避免感冒和上呼吸道感染。二，忌口适当，勿食辛辣鱼虾，海鲜等过敏腥发物。三，洗浴时切忌水温过高或过低，一般以30—37度为宜。四，保持精神愉快，情绪稳定，免受刺激，避免过度劳累。五，治疗选药适中，切忌滥用细胞毒类和激素药。急性进展期应避免刺激性较强的外用药物。

注细胞毒药类药主要有白血宁，乙亚胺，乙双吗啉，环磷酰胺，轻粉，水银等。激素类药物主要有：，强的松，倍他米松和进口针剂康宁克通—A等，以上药物对部分患者虽有短暂的近期效果，但对机体有严重的毒副作用，停药后可使病情反跳加重顽固恶化。给患者彻底痊愈带来一定困难，应尽量避免应用。

除了白斑还有哪些症状

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

除了白斑外，还有以下几点症状：

1、虽然会直接影响到白斑区域毛发的颜色，让白斑周围的毛发转变白色，但是在发病早期，只有极少数病情发展迅速的患者会出现这种情况。一般情况下，由于白斑出现后会直接影响到皮肤内部黑色素的正常分泌，白斑周围的色素带颜色会变深，所以早期病症时白斑的面积较小，颜色较浅，白斑之间有着明显的分界线。受损处的毛发在颜色上一般不会出现变化，但却开始出现干枯的情况。

2、早期白斑具有一个明显的特点，那就是白斑周围的皮肤会微微隆起，在白斑的边缘也会出现一圈暗红色。除非是极少数病情恶化十分严重的患者，否则一般情况下，这种症状能够维持数周左右的时间。如果大家发现自己皮肤出现一圈一圈的暗红色，就需要及时留意。