促甲状腺激素高是甲状腺功能减退吗_促甲状腺激素偏高和白癜风有关系吗

1.甲亢是怎么引起的？

2.导致扩散的原因有哪些

3.tsh高是为什么？甲状腺

4.是什么原因导致了

5.甲亢是什么引起的？

6.的病因有哪些

7.的发病机制是什么？

不能吃什么

1、减少富含谷胱甘肽食物的摄入

近年来科学家发现，饮食中长期缺乏谷胱甘肽，可使皮肤内的酪氨酸酶活性增强。因此，患者应少吃或不吃含谷胱甘肽丰富的食物，如洋葱、大蒜、西红柿、鱼、虾、羊肉、辣椒等。

2、少吃含维生素C丰富的食物

因为维生素C能降低血清铜或血清铜氧化酶。多吃富含维生素C的食物，能降低酪氨酸酶的活性，不利于黑色素形成。黑色素代谢试验证明，加入维生素C 可以中断黑色素的生成。所以体内维生素C含量增高，不利于黑色素形成，也就不利于患者恢复。因此，应避免服用维生素C，少吃富含维生素C的蔬菜和水果，如青椒、西红柿、柑橘、柚子、柠檬、山楂、鲜枣。

3、禁烟戒酒

烟酒对于人体会产生较大的刺激，对于患者原本就比较脆弱的皮肤结构，烟酒就会造成更大的损伤。同时烟酒的刺激也会降低患者皮肤的免疫力，容易诱发出相关并发症。

4、忌食发物

所谓的发物就是指能够引起某些疾病的食物，比如竹笋，羊肉等。这些食物在食用之后，很容易引起皮肤发痒起痘。所引起的白斑在平时不痛不痒，一般只会影响患者的美观，不会对健康造成过大的影响，但是如果食用这些发物食物。将会直接引发白斑发痒。

吃什么好

1、病人血液和白斑部位由于缺少某些微量金属元素，而使体内酪氨酸酶活性降低，影响了黑色素的合成代谢，从而产生病变。因此，患者应多吃含铜，锌，铁等金属元素较多的食品，使酪氨酸酶活性增强，继而使黑色素合成加快。

2、多吃一些含碘的食物。因为，患者的甲状腺可分泌出一种叫做甲状腺素的激素，有产热效应。因此，患者可以适当的吃些含碘丰富的食物。譬如，紫菜、海带、淡菜等等。还有一些矿泉水里面一样含碘。

3、多吃含矿物质、铁、钙的食品。很多女性患者特别害怕寒冷，气温一下降，身体就会受不了。即使在暖和的房间里，也会手脚冰凉。这就是缺少铁的表现，可适当的吃一些含铁丰富的食物，如猪肝、猪肉、大豆、鸡血等等。

甲亢是怎么引起的？

具体有如下几种情况，奉上，请你参考：

1、遗传学说(20%)：

有研究认为可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病，国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

/2、自身免疫学说 (15%)：

自身免疫学说与的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，慢性肾上腺机能减退，恶性贫血，风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等，而患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高，另外患自身免疫性疾病者，发病率较一般人群高10～15倍，近来又发现病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病，Behl(17)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病，另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

/3、精神与神经化学学说 (20%)：

许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤，过度紧张，情绪低落或沮丧，紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在的发病中起重要作用，褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引，有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

黑素细胞自身破坏学说 (20%)：

的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，Lerner11年提出这一学说，认为是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致，实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，叙丁酚，双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用，近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

/4、微量元素缺乏学说(10%)：

有人提出体内铜含量降低与发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。

/5、其他因素 (10%)：

外伤包括创伤，手术，搔抓等可诱发，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进，糖尿病等，可伴发，日光曝晒易发生。

的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性，目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内，外因子作用下，免疫功能，神经与内分泌，代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。

患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

此外某些化学物质和光感物亦可诱发本病。

/6、　发病机制

发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。

中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。

导致扩散的原因有哪些

甲亢（甲状腺功能亢进症）是由甲状腺过度分泌甲状腺激素引起的一种疾病。以下是一些常见的引起甲亢的原因：

自身免疫疾病：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，即格雷夫斯病。在这种情况下，人体的免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺过度活跃。

异位甲状腺组织：甲状腺组织异常分布也可能引起甲亢。有时，甲状腺组织会在颈部以外的位置出现，如胸腺、舌头或卵巢等处，这些异位的甲状腺组织可能会过度分泌甲状腺激素。

甲状腺结节或肿瘤：甲状腺结节或肿瘤可能会导致甲状腺功能亢进。结节或肿瘤产生过多的甲状腺激素，导致甲状腺功能异常增加。

某些药物：某些药物，如碘化物、利福平、氯霉素等，可能会干扰甲状腺的正常功能，引起甲状腺过度活跃。

应激或情绪压力：应激或情绪压力可能会对甲状腺功能产生影响。一些研究表明，长期的压力和焦虑可能与甲亢的发生有关。

需要注意的是，甲亢的具体原因可能因个体而异。如果怀疑自己患有甲亢或有相关症状，应咨询医生进行确诊和治疗。医生会根据病史、体检和必要的实验室检查来确定甲亢的原因，并制定相应的治疗方案。

tsh高是为什么？甲状腺

目前扩散的原因还不是太清楚。比如有的患者在受到外伤或者是日光暴晒以后，或者是外用光敏性的药物以后，可以使白斑扩散。还有患者缺铜，铜的含量降低，也可以导致的发病。包括精神因素，比如受到精神的创伤、过多的紧张、情绪低落或者是沮丧，都可以导致。一些患者合并自身免疫性的疾病，比如说甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血等等，这些疾病都可以导致的发病。所以说出现这种情况，尽量积极控制，早期治疗对的效果还是比较好的。

是什么原因导致了

您好！从您提供的信息不知道您是否有临床症状，也不知道您所在医院甲功的正常值，但从您描述的的生化检查结果看，血清甲状腺激素（T4、T3、FT4、FT3）正常而促甲状腺激素升高，很可能患有亚临床甲状腺机能减退症。

传统的观念认为，亚临床甲减是指患者无任何临床表现，但血循环中TSH升高，伴有或不伴甲状腺激素的异常。然而，目前多数学者主张，只要病人TSH水平高于正常，不论有无临床症状和甲状腺激素谱的改变，均可诊断为本病。

与亚临床甲亢不同，亚临床甲减得不到及时治疗，很容易转化为典型甲减。一项随访4～8年的研究，结果发现20％～50％的病人发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性的亚临床甲减患者，易于向典型甲减演变。对于年龄超过65岁，尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体，4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的几率高达80％。

本病的病因与典型甲减相同。其中，桥本甲状腺炎（HT）占50％左右。甲亢经抗甲状腺药物（ATD）、手术或放射性同位素治疗是亚临床甲减的第二类常见原因。甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时，病人也会出现亚临床甲减的特点。许多药物如锂剂、碘或含碘制剂及磺胺类等均可导致本病。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和等常常伴发亚临床甲减。

亚临床甲减是否需要甲状腺激素替代治疗仍有较大分歧。由于本病易于转化为临床甲减，并且对患者的健康状态具有不利影响，而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状。因此，目前认为，早期取积极的治疗措施是值得推荐的，尤其是桥本甲状腺炎引起的亚临床甲减、甲状腺特异性抗体阳性及TSH大于12mU／L者。不过，对于伴有严重心脏疾患的病人，激素替代治疗应十分谨慎。如果患者未接受甲状腺激素治疗，宜注意密切随访，定期复查甲状腺激素谱和血清TSH。

以上供您参考，希望您到当地内分泌门诊就诊，对您的情况做一综合分析，再决定是否治疗。

谢谢！

（北京同仁医院戴皓洁大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

甲亢是什么引起的？

的形成原因有精神因素、疾病因素、生活习惯等。的形成原因复杂多样，本身是作为一种皮肤的色素细胞被破坏，导致受影响区域变白的症状。

的形成原因：

1、精神因素：还是那句话，心理和精神会对生理健康产生莫大的影响，如人体长时间处于不良的精神状态，如紧张、精神创伤、失落等等会加大患上的几率。所以在日常生活中一定要心态积极，心理健康，如出现烦恼，要注意及时疏导。

2、疾病因素：很多疾病会诱发的发作，如甲状腺疾病、糖尿病、风湿性关节炎等，这些疾病会攻击人体的免疫系统，人体免疫力降低了，那么自然而然也容易出现此类的疾病。

3、生活习惯：熬夜、不爱运动、抽烟酗酒等等，这些不良习惯可以使人体机能发生紊乱，熬夜就会明显的影响褪黑素的形成，破坏黑色素合成功能，这些对于的形成都会有影响。

的治疗方法：

1、补充维生素：可以通过药物补充，类似于维生素B族、维生素C、维生素P长期服用。也可以改善饮食结构，多吃蔬菜水果，自然补充。

2、药物治疗：皮肤刺激剂，这个可以刺激黑色素的形成，局部涂擦，使皮肤发炎，促使色素增生，需要处方，不要私自使用。

的病因有哪些

甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Gres病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。

临床上80%以上甲亢是Gres病引起的，Gres病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。

Gres病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Gres病常常合并其他自身免疫病，如、脱发、1型糖尿病等。

甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗，个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，情绪易激动、甚至焦虑。

甲亢患者长期没有得到合适治疗，可引起甲亢性心脏病。

体格检查发现患者的甲状腺肿大（轻度到重度肿大），老年患者甲状腺肿大常常不明显，甲状腺质地软或中等，重症患者用听诊器可以听到全期的血管杂音，严重甲亢甚至用手触摸有震颤。甲亢患者的心率多数增快，安静时心率常常超过90次/分，老年患者可以表现快速房颤。甲亢患者皮肤潮热，手细颤，不少患者还表现眼睑水肿、睑裂增宽，双眼少瞬目，球结膜充血水肿。严重患者可以表现突眼、眼球活动受限，甚至眼睑闭合不全。

一些较严重的甲亢患者表现下肢胫（胫骨）前黏液性水肿，胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙，呈橘皮状，汗毛增粗，类似象皮腿，治疗颇为困难。

甲亢诊断并不困难，只要考虑到甲亢，进行甲状腺功能检查即可诊断。

甲状腺分泌的T3、T4、FT3、FT4明显升高，由于甲状腺和垂体轴的反馈作用，TSH常常降低。如果一个患者的T3、T4、FT3、FT4升高，同时伴TSH下降，即甲状腺功能亢进。

由于甲亢多数是Gres病，是甲状腺自身免疫病，所以常常伴随甲状腺自身抗体升高，甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体升高，Gres病患者是由于滤胞细胞产生了一种刺激甲状腺功能的免疫球蛋白-TSI，所以临床检验促甲状腺素（TSH）受体抗体-TRAb阳性。

有些甲亢患者可以只表现T3和FT3升高，T4和FT4正常，但TSH下降，我们称其为“T3甲亢”。“T3甲亢”多见于老年甲亢患者或毒性功能自主热结节患者。

的发病机制是什么？

本病的病因尚不明确，主要涉及以下学说： 1.遗传学说 具有家族聚集性。有研究认为具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。 2.自身免疫学说 可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、恶性贫血等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗肾上腺抗体等。 3.神经化学因子学说 可能与神经精神、过度劳累、焦虑等有关。 4.黑素细胞自毁学说 本学说认为因表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退导致的发生。

的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性的患者，其生存时间比预期长。

对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发的概率增加，伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞，前庭色素最多。因为影响有活性黑素细胞，因此也可致听力下降。

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的患者家族成员中罹患该病。属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其他自身免疫病。活动期损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现，快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经说。神经说大约40多年前由Lerner提出。

神经说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生；节段性皮节的发生；皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

（5）感染因素。患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素受体。黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。